Pengaruh Leptin terhadap Kadar Interleukin 6 Serum Tikus yang Diberi Pakan Tinggi Lemak

Abstract

Pada keadaan obesitas, meningkatnya jumlah sel lemak merupakan salah satu penyebab meningkatnya sitokin proinflamasi seperti IL-6. Obesitas dapat dimulai dengan terjadinya resistensi leptin. Penurunan resistensi perifer leptin akan mengembalikan fungsi leptin dalam memecah jaringan lemak sehingga kadar IL-6 dalam serum akan turun. Dalam penelitian ini leptin eksogen diberikan untuk mengatasi resistensi perifer leptin. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah pemberian leptin eksogen dalam jangka pendek dapat mengatasi resistensi perifer leptin. Penelitian eksperimental dengan post test only control group design. Dua puluh lima tikus jantan dibagi menjadi 5 kelompok yaitu kelompok dengan pakan normal, kelompok dengan pakan tinggi lemak, kelompok pakan tinggi lemak dan pemberian leptin dosis 50 ng/ml; 100 ng/ml; dan 200 ng/ml. Tiap kelompok terdiri dari 5 ekor tikus. Setelah diberi pakan tinggi lemak enam puluh hari, tikus diberi injeksi leptin intravena sekali sehari selama 3 hari. Pada hari ke 3 setelah pemberian leptin, tikus dibedah dan diambil darahnya dari aorta. Darah disentrifus, untuk memisahkan serum dengan hematokrit, kemudian diukur kadar IL-6 dalam serum. Tikus yang diberi pakan tinggi lemak kadar IL-6 dalam serum lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok yang diberi pakan normal. Tikus yang diberi pakan tinggi lemak dan pemberian leptin mempunyai kadar IL-6 dalam serum yang lebih rendah. Disimpulkan bahwa pemberian leptin eksogen dapat mengatasi resistensi leptin sehingga kadar IL-6 dalam serum menurun.

In obesity, the increasing amount of fat cells is one among many factors that causes raise in proinflammatory cytokine such as IL-6. Obesity may begin with leptin resistance. Decline in leptin pe­ripheral resistance will return leptin function in breaking down fat tissues hence the serum concentration of IL-6 will decrease. In this study, exogenous leptin was given to overcome leptin peripheral resistance. This study aims to investigate whether short course of exogenous leptin administration can overcome leptin peripheral resistance. Experimental research with posttest only control group design. Twenty five male mouses were divided into 5 groups which are: group with normal diet, high fat diet, high fat diet with 50 ng/ml leptin administration, high fat diet with 100 ng/ml leptin administration, high fat diet with 200 ng/ ml leptin administration. Every group consists of 5 mouses. After given high fat diet for 60 days, mouses were given intravenous leptin injection once daily for 3 days. On the 3^rd day after leptin administration, mice were resected and blood was taken from the aorta. The blood was centrifuged to separate the serum from the hematocrit, and then concentration of IL-6 was measured from the serum. Mouses given high fat diet had higher serum IL-6 concentration compared with control group. Mouses with high fat diet with leptin administration had lower serum IL-6 concentration. It can be concluded that exogenous leptin can overcome leptin resistance, thus serum IL-6 concentration decreases.